第57期中國醫(yī)學科學院協(xié)和學術(shù)沙龍于2015年4月22日晚6:30在東單三條禮堂會議室舉行。來自北京大學，天津南開醫(yī)院與中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院、腫瘤醫(yī)院、基礎(chǔ)所、藥生所、動研所、放射所和細胞中心等單位的30余位專家圍繞“腫瘤發(fā)生與轉(zhuǎn)移研究新方向”這一主題進行了交流和討論。醫(yī)科院腫瘤研究所林東昕院士和北京大學的張宏權(quán)教授分別作了主題報告。
腫瘤研究所林東昕院士作了題為“胰腺癌遺傳易感性及其分子機制”的報告。非編碼RNA是近年來生物學研究的熱點，它不僅參與正常生理過程而且與疾病發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。林東昕院士課題組以全基因組關(guān)聯(lián)研究為切入點，發(fā)現(xiàn)與胰腺癌發(fā)病風險相關(guān)的長鏈非編碼RNA及其SNP, 并在分子和細胞水平闡明其作用機制。這些研究結(jié)果對于闡明胰腺癌病因、鑒定高危個體、進行早期診斷和早期干預具有重要理論意義和潛在的應用價值。
北京大學醫(yī)學部張宏權(quán)教授作了“整合素相互作用蛋白在癌癥侵襲轉(zhuǎn)移中的作用”的報告。張宏權(quán)教授介紹了對癌宣戰(zhàn)43年來，科學上對于腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移和治療方面的研究進展，提出了新的循環(huán)腫瘤細胞CTC研究方法與研究前景，并結(jié)合課題組的新發(fā)現(xiàn)闡述了一系列整合素相互作用蛋白Kindlin-2、MyosinX、MyosinIIVa等在腫瘤發(fā)生發(fā)展侵襲轉(zhuǎn)移中的重要作用，著重闡述了Kindlin-2作用的分子機制：Kindlin-2與機體Wnt信號通路、TGFβ信號通路、和SHH通路均存在相互調(diào)節(jié)關(guān)系，又能與EGFR、TβRI等受體形成復合物發(fā)揮作用，下游通過上調(diào)一系列促EMT的轉(zhuǎn)錄因子和EZH2等發(fā)揮促癌作用，同時可以下調(diào)轉(zhuǎn)錄因子HOXB9等的表達從而使細胞間連接分子E-cal、Occludin和Claudins表達受到抑制來發(fā)揮其促癌作用。
針對兩位教授的報告，來自臨床、基礎(chǔ)和藥物等多領(lǐng)域的與會專家圍繞長非編碼RNA、早期腫瘤轉(zhuǎn)移和腫瘤轉(zhuǎn)移器官特異性理論等大家感興趣的問題展開了廣泛而深入的討論。科學上自對癌宣戰(zhàn)以來不斷取得研究進展，但癌癥目前仍是醫(yī)學界尚在攻克的難題，還需要各領(lǐng)域?qū)＜以诮窈蟮目蒲泄ぷ髦屑訌姾献鳎瑓f(xié)同攻堅。
（學術(shù)沙龍辦公室 張華 鄭彩云）
