【學術沙龍】第64期: 腫瘤代謝
第64期中國醫學科學院協和學術沙龍于2015年12月23日18:30在東單三條禮堂會議室舉行。來自中國醫學科學院協和醫院、腫瘤醫院、基礎所、藥物所、藥植所、動研所和微循環所，復旦大學和賓夕法尼亞大學醫學院等單位的40余位專家圍繞“腫瘤代謝”這一主題進行了交流和討論。復旦大學雷群英教授、基礎所黃波教授和賓夕法尼亞大學醫學院杜文靜博士分別作了主題報告。
雷群英教授作了題為“代謝異常與腫瘤發生”的報告。她介紹了代謝異常和腫瘤發生互為因果的關系，并在自己多年腫瘤代謝研究工作的基礎上， 結合國內外同行的工作提出了將來值得關注的方向“細胞（腫瘤細胞）是如何感受代謝產物的調控”、“代謝物如何影響腸道菌群互作”和“代謝物如何影響腫瘤免疫”。
杜文靜博士作了“p53與腫瘤代謝”的報告。她首先介紹了腫瘤代謝的標志性發現 Warburg effect，隨后結合其自身的研究成果，分別從葡萄糖代謝、谷氨酰胺代謝和脂代謝的角度，詳細闡述了p53在腫瘤代謝調節中的重要作用，并與與會嘉賓共同探討了p53對于腫瘤代謝的調控，可能是其抑制腫瘤生長的重要原因，以及腫瘤代謝研究對于癌癥臨床治療的應用前景以及指導意義。
黃波教授做了題為“腫瘤干細胞：重塑的糖酵解、糖異生、三羧酸循環及氧化磷酸化”的報告。報告中，黃教授提出糖代謝在生命進程中處于核心的位置，無論是嬰兒的成長，還是腫瘤的發展，糖都起到了根本性的作用。他還介紹了該課題組近幾年來在腫瘤代謝領域取得的最新進展，其中既包括從通過逆轉肝癌細胞的糖代謝來治療肝癌；也包括在腫瘤干細胞中發現糖異生的關鍵酶，即磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶PCK1上調，并且通過抑制PCK1達到治療腫瘤的作用；還包括最近才發現的，腫瘤干細胞通過下調PCK2與上調PCK1，相互形成聯動，最終形成一種平衡，從而構成腫瘤干細胞的糖酵解、糖異生、三羧酸循環及氧化磷酸化的關鍵點，打破這一平衡，可以抑制腫瘤的發展。
針對三位教授的報告，來自基礎、臨床和藥學等多領域的與會專家圍繞著腫瘤代謝未來發展的方向，以及代謝對于腫瘤發生發展的因果關系和目前該領域技術方面的限制展開激烈討論。討論后，專家一致認為腫瘤細胞的代謝對于腫瘤學的發展及臨床上找到進一步治療腫瘤的方法有著極其重要的作用，但發展較慢。
（學術沙龍辦公室）
